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diurético del asa
Aumenta fuertemente la eliminación de agua y sal (edemas, insuficiencia cardíaca). Esta molécula figura en 327 de los medicamentos que hemos indexado.
No elaboramos una fórmula para este tratamiento. Hable de este activo con su médico o su farmacéutico.
Ver el detallePor la redacción de Layer NutritionCómo clasifica el atlas las 664 moléculas
Esta molécula pertenece a la categoría «diurético del asa». Los diuréticos ayudan a los riñones a eliminar agua y sal, lo que reduce la presión arterial y alivia los edemas.
En la práctica: Aumenta fuertemente la eliminación de agua y sal (edemas, insuficiencia cardíaca). Por lo general se toma a largo plazo, con un seguimiento regular, y no se interrumpe por iniciativa propia.
Estos nombres proceden de los registros públicos de 32 países: la ANSM para Francia, la AEMPS para España, la AIFA para Italia, la HPRA para Irlanda, Swissmedic para Suiza y la Agencia Europea de Medicamentos para los demás.
Los más extendidos
Ningún nombre coincide.
El atlas da a cada molécula una de estas tres respuestas. La mayoría no requiere nada.
Con furosemida, el organismo elimina más potasio y magnesio por la orina. La alimentación ayuda a reponer estas reservas comida tras comida.
El potasio se encuentra en numerosas frutas y verduras. Entre las frutas: orejones de albaricoque, ciruelas pasas, pasas, zumo de naranja y plátano. Entre las verduras: patata, espinaca, tomate y brócoli. Las legumbres como las alubias y las lentejas también aportan una buena parte.
El magnesio procede sobre todo de las verduras de hoja verde como la espinaca, de las legumbres, los frutos secos y las semillas, así como de los cereales integrales. Varios de estos alimentos reúnen los dos minerales a la vez, como la espinaca y las lentejas: incorporarlos a sus comidas cubre una amplia parte de las necesidades, además de su tratamiento.
La furosemida es un diurético del asa. Actúa en el riñón, sobre la rama ascendente gruesa del asa de Henle, donde bloquea el cotransportador sodio-potasio-2 cloruros, llamado NKCC2. Este transportador es la puerta por la que el sodio, el potasio y el cloro vuelven a pasar del túbulo urinario a la sangre. Al inhibirlo, la furosemida impide esta reabsorción, y tanto la sal como el agua se eliminan en mayor cantidad por la orina.
Esta acción es potente. A nivel molecular, el cotransportador NKCC2 está a su vez regulado, tras la administración de furosemida, por la vía del GMP cíclico y de la proteína quinasa I dependiente del GMPc. Al disminuir el volumen de agua y de sal retenido por el organismo, la furosemida alivia los edemas y contribuye a bajar la presión arterial.
La furosemida sirve ante todo para evacuar un exceso de líquido. Está indicada en el tratamiento de los edemas asociados a la insuficiencia cardíaca congestiva, a la cirrosis hepática y a las enfermedades renales, entre ellas el síndrome nefrótico. Por vía oral, también puede utilizarse en la hipertensión arterial, cuando el médico busca reducir la volemia.
Su efecto es rápido. Tras una toma oral, la diuresis comienza entre 30 y 60 minutos, el efecto máximo aparece en la primera o segunda hora, y la duración de acción es de unas 6 a 8 horas. La semivida terminal ronda las 2 horas, lo que explica una acción fuerte pero relativamente breve, que debe repetirse según la prescripción.
La furosemida suele tomarse una vez al día, por la mañana. Como una dosis actúa unas 6 horas y hace orinar más, es mejor no tomarla después de las 16 horas ni por la noche, para no tener que levantarse durante la noche. Su absorción oral es incompleta y variable: en el adulto sano en ayunas, la biodisponibilidad es de aproximadamente el 64 por ciento a partir de los comprimidos y del 60 por ciento a partir de la solución oral, en comparación con la inyección intravenosa.
La ingesta de alimentos puede modificar esta absorción, lo que hace la regularidad tanto más útil: mantener el mismo momento y las mismas condiciones de un día para otro estabiliza el efecto. El tratamiento no se interrumpe por sí solo, porque suspender el diurético puede permitir que reaparezca la retención de agua. Cualquier cambio de dosis se decide con el médico, que sigue la tensión y los síntomas.
Al aumentar fuertemente la eliminación de sal y de agua, la furosemida también desplaza el equilibrio de los electrolitos. Puede provocar anomalías electrolíticas, como hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia e hipomagnesemia. Su frecuencia y su intensidad dependen de la dosis acumulada, algo que el seguimiento analítico permite controlar.
La ototoxicidad es un efecto más raro: trastornos de la audición casi siempre transitorios y, excepcionalmente, permanentes. Aparece sobre todo con dosis altas por vía intravenosa o durante una perfusión rápida, en caso de insuficiencia renal, o cuando la furosemida se asocia a otros medicamentos tóxicos para el oído como los aminoglucósidos. Estas situaciones corresponden al ámbito hospitalario más que a la toma oral diaria.
Más allá del sodio, la inhibición del NKCC2 modifica el transporte de otros minerales. Al bloquear este transportador en la rama ascendente gruesa, la furosemida disipa el gradiente eléctrico transepitelial y provoca una pérdida urinaria marcada de calcio y magnesio. La depleción de magnesio, o hipomagnesemia, es un efecto frecuente de los diuréticos del asa, lo que convierte al magnesio en uno de los minerales que hay que vigilar.
La furosemida afecta también a una vitamina hidrosoluble, la tiamina, o vitamina B1. Aumenta su excreción urinaria de forma dependiente de la dosis: un estudio en voluntarios sanos mostró que dosis bajas, administradas por vía intravenosa, ya aumentan esta pérdida. En pacientes con insuficiencia cardíaca tratados de forma prolongada, varios trabajos describen grados variables de déficit de tiamina, sobre todo a dosis altas; el mecanismo principal es el aumento del flujo urinario, con una posible inhibición directa de la captación celular de la vitamina.
La furosemida presenta varias interacciones que conviene conocer. Los antiinflamatorios no esteroideos reducen su eficacia y aumentan el riesgo renal. La asociación con aminoglucósidos incrementa el riesgo de daño en el oído y en el riñón. Aumenta la litemia, con riesgo de toxicidad por litio. Por último, la hipopotasemia y la hipomagnesemia que induce aumentan la toxicidad de la digoxina, lo que exige una vigilancia particular en los pacientes tratados con este medicamento.
El seguimiento acompaña, por tanto, al tratamiento de principio a fin. Se basa en el control de los electrolitos séricos, es decir sodio, potasio, cloro, magnesio y calcio, en la vigilancia de la función renal, de la presión arterial y de los síntomas, entre ellos la audición. Este seguimiento permite ajustar la dosis y detectar pronto un desequilibrio, para sacar el máximo partido del diurético limitando sus riesgos.
Más allá del plato, un nutriente aislado puede valorarse, a confirmar con su médico o farmacéutico. Aquí cuál y en qué forma.
El magnesio es un mineral implicado en numerosas reacciones enzimáticas. Los complementos se distinguen sobre todo por su sal: las formas orgánicas como el bisglicinato y el citrato se toleran mejor a nivel digestivo y se absorben mejor que el óxido.
Forma preferiblebisglicinato o citrato en lugar de óxido
A validar con su médico o su farmacéutico.
Escriba el nombre que figura en la caja. El atlas le da su respuesta.
Por ejemplo Gelocatil, Panadol o paracetamol.
La furosemida es un diurético de asa: aumenta la eliminación urinaria de agua y de sal, en situaciones como la retención de líquidos o la hipertensión. Es un medicamento con receta. Para su indicación concreta, consulte el prospecto y a su médico o a su farmacéutico.
El prospecto menciona en particular un aumento de la orina y desequilibrios electrolíticos, sobre todo un descenso del potasio. Los efectos posibles varían de una persona a otra: lea el prospecto y comunique cualquier síntoma a su médico o a su farmacéutico.
Sí, el prospecto señala interacciones, por ejemplo con el litio, ciertos antibióticos de la familia de los aminoglucósidos y los antiinflamatorios (AINE). No combine nada sin validación: indique todos sus tratamientos a su médico o a su farmacéutico y consulte el prospecto.
La literatura sobre los diuréticos de asa describe una eliminación urinaria aumentada de magnesio y de potasio. Un análisis de sangre, decidido e interpretado por su médico, permite hacer un balance de su situación.
Si un aporte de magnesio es pertinente para usted, el magnesio en forma de bisglicinato es una forma generalmente bien tolerada a nivel digestivo. Comente la cuestión con su médico, que la situará dentro de su seguimiento.
El potasio depende estrictamente del médico cuando se toma un diurético: se controla con un análisis de sangre y nunca se añade por cuenta propia. Cabe señalar que la investigación relaciona un déficit de magnesio con una hipopotasemia más difícil de corregir, lo que hace que el seguimiento médico sea aún más importante.
Estas respuestas se basan en el prospecto y en la literatura publicada. Para cualquier pregunta sobre su medicamento, el prospecto y su médico o farmacéutico son la referencia.
Le escribiremos el día en que su fórmula esté disponible.