Espiramicina

La espiramicina pertenece a la familia de los macrólidos, cuyo nombre proviene de su gran anillo central: el suyo cuenta con dieciséis átomos. La produce una bacteria del suelo, Streptomyces ambofaciens, aislada en 1951 en Péronne, Francia. Su código de clasificación es J01FA02. Como los demás macrólidos, no actúa matando directamente a la bacteria, sino impidiéndole fabricar sus proteínas.

Para multiplicarse, una bacteria debe sintetizar proteínas en sus ribosomas. La espiramicina se fija en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano y bloquea la etapa de translocación, ese momento en que la cadena de proteína avanza un paso para alargarse. La síntesis se interrumpe, y la bacteria ya no puede proliferar. La resistencia a esta clase aparece cuando la bacteria metila su ARN ribosómico 23S: la diana queda modificada, y el macrólido ya no puede adherirse a ella.

En Francia, la espiramicina por vía oral cubre un amplio abanico de infecciones de las vías respiratorias y de la esfera otorrinolaringológica. Se prescribe en las anginas por estreptococo A, como alternativa a los betalactámicos, en las sinusitis agudas, las sobreinfecciones de bronquitis aguda y las exacerbaciones de bronquitis crónica, así como en ciertas neumonías comunitarias.

Sus indicaciones se extienden a las infecciones cutáneas y odontológicas, a las infecciones genitales no gonocócicas y a la profilaxis de las meningitis meningocócicas. Su fuerte difusión en los tejidos explica este abanico: se concentra en los pulmones, las amígdalas, los senos infectados y el hueso, y se acumula en los fagocitos, esas células que la llevan al contacto con las bacterias intracelulares. No penetra en el líquido cefalorraquídeo.

La espiramicina ocupa un lugar particular en la mujer embarazada. Cuando se contrae una toxoplasmosis al inicio del embarazo, sirve para reducir el riesgo de transmisión al feto durante las primeras dieciocho semanas. Su uso amplio a lo largo de los años no ha revelado efecto malformativo ni fetotóxico, lo que permite plantearla durante el embarazo.

No atraviesa la placenta y sigue siendo menos activa que la asociación de pirimetamina más sulfamida. Se continúa por tanto hasta que la infección del feto se confirme o se descarte, hacia la decimoctava semana, mediante amniocentesis y búsqueda del parásito por PCR. La lactancia, en cambio, se desaconseja durante el tratamiento, ya que la espiramicina pasa en cantidad no despreciable a la leche materna.

En el adulto con riñones que funcionan con normalidad, la dosis habitual va de seis a nueve millones de unidades internacionales al día, es decir de cuatro a seis comprimidos, repartidos en dos o tres tomas. Los comprimidos se tragan tal cual con un vaso de agua. La absorción de la espiramicina no se modifica por los alimentos: puede tomarse por tanto durante o fuera de las comidas, según lo que ayude a no olvidar nada.

La regularidad hace la eficacia: un antibiótico se toma hasta el final de la duración fijada, incluso cuando los síntomas se atenúan, para no dejar sobrevivir a las bacterias más resistentes. La espiramicina tiene una semivida plasmática de unas ocho horas y se une poco a las proteínas de la sangre. El hígado la transforma en metabolitos activos y la elimina sobre todo por la bilis, muy poco por la orina: no es necesario ningún ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal.

Algunos efectos son esperados y las más de las veces benignos. Las parestesias, esos hormigueos pasajeros, son muy frecuentes y afectan a más de una persona de cada diez, pero siguen siendo ocasionales y transitorias. Los trastornos digestivos son frecuentes, en una a diez personas de cada cien: dolores abdominales, náuseas, vómitos, gastralgias y diarrea. Una alteración pasajera del gusto y erupciones cutáneas entran en la misma frecuencia.

Las anomalías de las pruebas del hígado son muy raras, por debajo de una persona de cada diez mil. Los macrólidos pueden provocar un daño hepático, las más de las veces una hepatitis colestásica que aparece de una a tres semanas después del inicio del tratamiento, y una elevación sin síntomas de las transaminasas se observa en cerca de un uno a cinco por ciento de los pacientes tratados con esta clase. Más raramente aún, con una frecuencia indeterminada, la espiramicina se ha asociado a reacciones cutáneas graves, a choques anafilácticos y a una prolongación del intervalo QT que puede llegar hasta torsades de pointes.

La vertiente cardíaca merece atención en las personas predispuestas. La prolongación del QT se vuelve más probable cuando el nivel de potasio o de magnesio es demasiado bajo y no está corregido, en caso de QT largo congénito, de enfermedad del corazón o de toma simultánea de otros medicamentos que prolongan el QT. Corregir un déficit de potasio y de magnesio forma parte de los puntos de vigilancia antes y durante el tratamiento.

Varias asociaciones exigen una vigilancia. Con la levodopa y la carbidopa, la espiramicina dificulta la absorción de la carbidopa y disminuye las concentraciones de levodopa, lo que puede imponer un ajuste de dosis. Como otros antibióticos, puede desequilibrar el INR de los pacientes tratados con anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, cuyo INR hay que controlar entonces. Por último, en las personas con déficit de G6PD, se han notificado anemias hemolíticas muy raras, y la espiramicina no se recomienda en ellas.