Atenololo

L’atenololo appartiene alla famiglia dei betabloccanti, più precisamente agli antagonisti dei recettori beta-1 adrenergici di seconda generazione, detti cardioselettivi. Si fissa in modo selettivo sui recettori beta-1 del cuore e impedisce alle catecolamine, l’adrenalina e la noradrenalina, di esercitarvi il loro effetto stimolante. Di conseguenza, la frequenza cardiaca rallenta, la forza di contrazione del miocardio diminuisce e la pressione arteriosa si abbassa. L’atenololo agisce senza attività stabilizzante di membrana e senza attività simpaticomimetica intrinseca: non è un agonista parziale, blocca semplicemente il recettore.

Questa selettività per i recettori beta-1 non è assoluta: a dosi elevate può comparire un blocco dei recettori beta-2. Il blocco beta-1 non riguarda del resto solo il cuore, agisce anche sul rene, dove riduce la secrezione di renina, un enzima che innesca una cascata ormonale che aumenta la pressione arteriosa. Questa riduzione della renina contribuisce all’effetto antipertensivo del farmaco. L’atenololo combina così due leve, cardiaca e renale, per abbassare la pressione.

L’atenololo è approvato dalle autorità sanitarie in tre situazioni principali: l’ipertensione arteriosa, l’angina pectoris (l’angina) e la fase acuta dell’infarto del miocardio. Nell’ipertensione, abbassa la pressione rallentando il cuore e riducendo la renina. Nell’angina, diminuisce il lavoro del cuore e quindi il suo consumo di ossigeno, il che dirada le crisi di dolore toracico. Dopo un infarto, protegge il miocardio indebolito riducendo la sollecitazione adrenergica che grava su di esso.

Oltre a queste indicazioni, l’atenololo è impiegato in situazioni in cui si ricerca la sua azione di frenata cardiaca. I medici lo prescrivono talvolta per alcuni disturbi del ritmo, per una tachicardia sopraventricolare, per la prevenzione dell’emicrania o ancora per controllare le manifestazioni di una tireotossicosi. Questi usi escono dal quadro rigoroso dell’autorizzazione iniziale, ma poggiano sulla stessa logica farmacologica. La scelta spetta al medico, secondo il profilo di ciascuna persona.

L’atenololo si assume per bocca, una o due volte al giorno, a orario fisso. La regolarità conta: assumere la compressa nello stesso momento ogni giorno mantiene una concentrazione stabile nel sangue. La sua emivita di eliminazione, di circa sei o sette ore, spiega questo ritmo di una o due assunzioni quotidiane. Il trattamento non si giudica da una sensazione immediata, perché la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca si controllano nel tempo, senza un segnale percepito di giorno in giorno.

Un punto è decisivo: l’atenololo non deve mai essere interrotto bruscamente, perché un arresto improvviso può provocare un rimbalzo, con accelerazione del cuore e risalita della pressione. Ogni modifica passa dal medico, che riduce la dose gradualmente se necessario. Riguardo al suo destino nell’organismo, l’atenololo subisce poca o nessuna trasformazione da parte del fegato e si elimina quasi interamente attraverso il rene, per filtrazione e secrezione attiva, il che impone di adattare la dose in caso di insufficienza renale. Molecola idrofila, attraversa poco la barriera che protegge il cervello, il che limita la sua penetrazione nel sistema nervoso centrale.

La stanchezza è l’effetto più frequente: negli studi controllati contro placebo, colpisce il 26 % delle persone in trattamento con atenololo contro il 13 % con placebo. Vengono poi le vertigini o gli stordimenti (13 % contro 6 %), la sensazione di estremità fredde (12 % contro 5 %) e l’umore depresso (12 % contro 9 %). L’affanno riguarda il 6 % delle persone contro il 4 % con placebo, e la bradicardia, questo rallentamento marcato del cuore, il 3 % contro lo 0 %. I disturbi digestivi restano più rari: diarrea 3 %, nausea 3 %, contro rispettivamente il 2 % e l’1 % con placebo.

Un effetto merita un’attenzione particolare nella persona diabetica: l’atenololo può mascherare i segni di un’ipoglicemia, in particolare le palpitazioni e i tremori, quelli che di solito allertano. Può allo stesso modo mascherare i segni di un ipertiroidismo. Non sono complicazioni in senso stretto, sono segnali di allarme che il farmaco attenua e che occorre allora saper sorvegliare in altro modo. È una delle ragioni per cui il monitoraggio accompagna il trattamento.

Il blocco dei recettori beta-1 non si ferma al cuore. La ghiandola pineale, nel cervello, utilizza questi stessi recettori per comandare la fabbricazione di melatonina, l’ormone che apre la notte e regola il sonno. Bloccandoli, l’atenololo riduce la secrezione notturna di melatonina, un effetto farmacologico consolidato. In persone ipertese trattate con un betabloccante, uno studio controllato randomizzato ha mostrato che un apporto di melatonina migliora la qualità del sonno, il che concorda con questa diminuzione.

Nel piatto, la melatonina si trova solo in quantità molto piccole, troppo basse per compensare la diminuzione che provoca il trattamento. Altri due nutrienti accompagnano la melatonina nella nostra formula e si ritrovano in numerosi alimenti: il magnesio, presente negli spinaci, nelle noci, nei legumi e nella banana, e la vitamina B6, apportata dal salmone, dalla banana e dai ceci. Un legame tra betabloccanti e coenzima Q10 viene talvolta evocato, ma resta dibattuto: i dati più antichi riguardano soprattutto molecole lipofile come il propranololo, e per l’atenololo, molecola idrofila, non permettono di affermare una deplezione. Quando la produzione di melatonina rallenta per effetto del farmaco, l’alimentazione da sola non colma questo divario, ed è qui che un apporto mirato acquista senso, in aggiunta al vostro trattamento, mai al suo posto.

Alcune associazioni richiedono prudenza. Con i calcio-antagonisti, il rallentamento del cuore può sommarsi e provocare una bradicardia o un blocco cardiaco. Alla sospensione della clonidina, l’atenololo può aggravare la risalita della pressione, questo rimbalzo ipertensivo che occorre anticipare. Gli agenti che svuotano le riserve di catecolamine aggiungono il loro effetto ipotensivo al suo, mentre gli antinfiammatori non steroidei (i FANS) possono al contrario ridurre il suo effetto sulla pressione. L’atenololo è inoltre controindicato in caso di bradicardia sinusale, di blocco atrioventricolare di secondo o terzo grado, di shock cardiogeno o di insufficienza cardiaca scompensata, e richiede prudenza in caso di asma o di broncospasmo.

Il monitoraggio accompagna da vicino il trattamento. Il medico misura regolarmente la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa, per verificare che la frenata resti nel giusto intervallo. Valuta la funzione renale, poiché è il rene a eliminare la molecola e la dose ne dipende direttamente. Nella persona diabetica, sorveglia la glicemia, tanto più che l’atenololo può sfumare i segni di un’ipoglicemia. Questo quadro di sorveglianza permette di regolare la dose e di individuare presto ciò che deve esserlo.