Atenolol

El atenolol pertenece a la familia de los betabloqueantes, más concretamente a los antagonistas de los receptores beta-1 adrenérgicos de segunda generación, llamados cardioselectivos. Se fija de forma selectiva sobre los receptores beta-1 del corazón e impide que las catecolaminas, la adrenalina y la noradrenalina, ejerzan allí su efecto estimulante. En consecuencia, la frecuencia cardíaca se ralentiza, la fuerza de contracción del miocardio disminuye y la presión arterial baja. El atenolol actúa sin actividad estabilizadora de membrana y sin actividad simpaticomimética intrínseca: no es un agonista parcial, simplemente bloquea el receptor.

Esta selectividad por los receptores beta-1 no es absoluta: a dosis elevadas puede aparecer un bloqueo de los receptores beta-2. El bloqueo beta-1 no afecta por lo demás solo al corazón, actúa también sobre el riñón, donde reduce la secreción de renina, una enzima que desencadena una cascada hormonal que aumenta la presión arterial. Este descenso de la renina contribuye al efecto antihipertensor del medicamento. El atenolol combina así dos palancas, cardíaca y renal, para bajar la presión.

El atenolol está aprobado por las autoridades sanitarias en tres situaciones principales: la hipertensión arterial, la angina de pecho (la angina) y la fase aguda del infarto de miocardio. En la hipertensión, baja la presión ralentizando el corazón y reduciendo la renina. En la angina, disminuye el trabajo del corazón y por tanto su consumo de oxígeno, lo que espacia las crisis de dolor torácico. Tras un infarto, protege el miocardio debilitado reduciendo la solicitación adrenérgica que pesa sobre él.

Más allá de estas indicaciones, el atenolol se emplea en situaciones en las que se busca su acción de frenado cardíaco. Los médicos lo prescriben a veces para ciertos trastornos del ritmo, para una taquicardia supraventricular, para la prevención de la migraña o incluso para controlar las manifestaciones de una tirotoxicosis. Estos usos salen del marco estricto de la autorización inicial, pero se basan en la misma lógica farmacológica. La elección corresponde al médico, según el perfil de cada persona.

El atenolol se toma por vía oral, una o dos veces al día, a hora fija. La regularidad cuenta: tomar el comprimido en el mismo momento cada día mantiene una concentración estable en la sangre. Su semivida de eliminación, de seis a siete horas aproximadamente, explica este ritmo de una a dos tomas diarias. El tratamiento no se juzga por una sensación inmediata, porque la presión arterial y la frecuencia cardíaca se controlan a lo largo del tiempo, sin una señal percibida día a día.

Un punto es decisivo: el atenolol nunca debe interrumpirse de forma brusca, porque una parada repentina puede provocar un rebote, con aceleración del corazón y subida de la presión. Toda modificación pasa por el médico, que reduce la dosis progresivamente si es necesario. En cuanto a su destino en el organismo, el atenolol sufre poca o ninguna transformación por el hígado y se elimina casi por completo por el riñón, por filtración y secreción activa, lo que obliga a adaptar la dosis en caso de insuficiencia renal. Molécula hidrófila, atraviesa poco la barrera que protege el cerebro, lo que limita su penetración en el sistema nervioso central.

El cansancio es el efecto más frecuente: en los estudios controlados con placebo, afecta al 26 % de las personas con atenolol frente al 13 % con placebo. Después vienen los mareos o el aturdimiento (13 % frente a 6 %), la sensación de extremidades frías (12 % frente a 5 %) y el estado de ánimo depresivo (12 % frente a 9 %). La falta de aliento afecta al 6 % de las personas frente al 4 % con placebo, y la bradicardia, esa ralentización marcada del corazón, al 3 % frente al 0 %. Los trastornos digestivos siguen siendo más raros: diarrea 3 %, náuseas 3 %, frente al 2 % y el 1 % respectivamente con placebo.

Un efecto merece una atención particular en la persona diabética: el atenolol puede enmascarar los signos de una hipoglucemia, en particular las palpitaciones y los temblores, los que habitualmente alertan. Puede del mismo modo enmascarar los signos de un hipertiroidismo. No son complicaciones en sentido estricto, son señales de alarma que el medicamento atenúa y que hay que saber vigilar entonces de otra manera. Es una de las razones por las que el seguimiento acompaña el tratamiento.

El bloqueo de los receptores beta-1 no se detiene en el corazón. La glándula pineal, en el cerebro, utiliza esos mismos receptores para ordenar la fabricación de melatonina, la hormona que abre la noche y ajusta el sueño. Al bloquearlos, el atenolol reduce la secreción nocturna de melatonina, un efecto farmacológico establecido. En personas hipertensas tratadas con un betabloqueante, un ensayo controlado aleatorizado demostró que un aporte de melatonina mejora la calidad del sueño, lo que concuerda con este descenso.

En el plato, la melatonina solo se encuentra en cantidades muy pequeñas, demasiado bajas para compensar el descenso que provoca el tratamiento. Otros dos nutrientes acompañan a la melatonina en nuestra fórmula y se encuentran en numerosos alimentos: el magnesio, presente en las espinacas, las nueces, las legumbres y el plátano, y la vitamina B6, aportada por el salmón, el plátano y los garbanzos. A veces se menciona un vínculo entre los betabloqueantes y la coenzima Q10, pero sigue siendo objeto de debate: los datos antiguos se refieren sobre todo a moléculas lipófilas como el propranolol, y para el atenolol, molécula hidrófila, no permiten afirmar una depleción. Cuando la producción de melatonina se ralentiza por efecto del medicamento, la alimentación por sí sola no colma esa diferencia, y es ahí donde un aporte específico cobra sentido, además de su tratamiento, nunca en su lugar.

Ciertas asociaciones exigen prudencia. Con los antagonistas del calcio, la ralentización del corazón puede sumarse y provocar una bradicardia o un bloqueo cardíaco. Al suspender la clonidina, el atenolol puede agravar la subida de la presión, ese rebote hipertensivo que hay que anticipar. Los agentes que vacían las reservas de catecolaminas añaden su efecto hipotensor al suyo, mientras que los antiinflamatorios no esteroideos (los AINE) pueden por el contrario reducir su efecto sobre la presión. El atenolol está además contraindicado en caso de bradicardia sinusal, de bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, de shock cardiogénico o de insuficiencia cardíaca descompensada, y exige prudencia en caso de asma o de broncoespasmo.

El seguimiento acompaña el tratamiento de cerca. El médico mide con regularidad la frecuencia cardíaca y la presión arterial, para comprobar que el frenado se mantiene en el rango adecuado. Evalúa la función renal, ya que es el riñón el que elimina la molécula y la dosis depende directamente de ella. En la persona diabética, vigila la glucemia, tanto más cuanto que el atenolol puede difuminar los signos de una hipoglucemia. Este marco de vigilancia permite ajustar la dosis y detectar pronto lo que deba serlo.