Atenolol

Atenolol gehört zur Familie der Betablocker, genauer zu den Beta-1-adrenergen Rezeptorantagonisten der zweiten Generation, die als kardioselektiv bezeichnet werden. Es bindet selektiv an die Beta-1-Rezeptoren des Herzens und verhindert, dass die Katecholamine, das Adrenalin und das Noradrenalin, dort ihre stimulierende Wirkung entfalten. Infolgedessen verlangsamt sich die Herzfrequenz, die Kontraktionskraft des Myokards nimmt ab und der Blutdruck sinkt. Atenolol wirkt ohne membranstabilisierende Aktivität und ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität: Es ist kein partieller Agonist, es blockiert den Rezeptor einfach.

Diese Selektivität für die Beta-1-Rezeptoren ist nicht absolut: Bei hohen Dosen kann eine Blockade der Beta-2-Rezeptoren auftreten. Die Beta-1-Blockade betrifft im Übrigen nicht nur das Herz, sie wirkt auch auf die Niere, wo sie die Ausschüttung von Renin verringert, einem Enzym, das eine hormonelle Kaskade auslöst, die den Blutdruck erhöht. Dieser Rückgang des Renins trägt zur blutdrucksenkenden Wirkung des Medikaments bei. Atenolol verbindet somit zwei Hebel, den kardialen und den renalen, um den Druck zu senken.

Atenolol ist von den Gesundheitsbehörden für drei Hauptsituationen zugelassen: den arteriellen Bluthochdruck, die Angina Pectoris (die Angina) und die akute Phase des Herzinfarkts. Beim Bluthochdruck senkt es den Druck, indem es das Herz verlangsamt und das Renin verringert. Bei der Angina verringert es die Arbeit des Herzens und damit seinen Sauerstoffverbrauch, was die Anfälle von Brustschmerzen seltener macht. Nach einem Infarkt schützt es das geschwächte Myokard, indem es die adrenerge Beanspruchung verringert, die auf ihm lastet.

Über diese Indikationen hinaus wird Atenolol in Situationen eingesetzt, in denen seine herzbremsende Wirkung erwünscht ist. Ärzte verschreiben es manchmal bei bestimmten Rhythmusstörungen, bei einer supraventrikulären Tachykardie, zur Vorbeugung von Migräne oder um die Erscheinungen einer Thyreotoxikose zu kontrollieren. Diese Anwendungen fallen aus dem strengen Rahmen der ursprünglichen Zulassung, aber sie beruhen auf derselben pharmakologischen Logik. Die Wahl liegt beim Arzt, je nach Profil jeder Person.

Atenolol wird oral eingenommen, ein- bis zweimal täglich, zu einer festen Uhrzeit. Die Regelmäßigkeit zählt: Die Tablette jeden Tag zum gleichen Zeitpunkt einzunehmen, hält eine stabile Konzentration im Blut aufrecht. Seine Eliminationshalbwertszeit von etwa sechs bis sieben Stunden erklärt diesen Rhythmus von ein bis zwei täglichen Einnahmen. Die Behandlung wird nicht an einer unmittelbaren Empfindung beurteilt, denn der Blutdruck und die Herzfrequenz werden über die Dauer kontrolliert, ohne ein von Tag zu Tag spürbares Signal.

Ein Punkt ist entscheidend: Atenolol darf niemals abrupt abgesetzt werden, denn ein plötzliches Absetzen kann einen Rückprall auslösen, mit einer Beschleunigung des Herzens und einem erneuten Anstieg des Drucks. Jede Änderung läuft über den Arzt, der die Dosis bei Bedarf schrittweise verringert. Was seinen Verbleib im Körper betrifft, erfährt Atenolol wenig oder keine Umwandlung durch die Leber und wird fast vollständig über die Niere ausgeschieden, durch Filtration und aktive Sekretion, was eine Anpassung der Dosis bei Niereninsuffizienz erfordert. Als hydrophiles Molekül überwindet es kaum die Schranke, die das Gehirn schützt, was sein Eindringen in das zentrale Nervensystem begrenzt.

Die Müdigkeit ist die häufigste Wirkung: In placebokontrollierten Studien betrifft sie 26 % der Personen unter Atenolol gegenüber 13 % unter Placebo. Es folgen der Schwindel oder die Benommenheit (13 % gegenüber 6 %), das Gefühl kalter Extremitäten (12 % gegenüber 5 %) und die depressive Stimmung (12 % gegenüber 9 %). Die Atemnot betrifft 6 % der Personen gegenüber 4 % unter Placebo, und die Bradykardie, diese ausgeprägte Verlangsamung des Herzens, 3 % gegenüber 0 %. Die Verdauungsstörungen bleiben seltener: Durchfall 3 %, Übelkeit 3 %, gegenüber jeweils 2 % und 1 % unter Placebo.

Eine Wirkung verdient bei der Person mit Diabetes besondere Aufmerksamkeit: Atenolol kann die Anzeichen einer Unterzuckerung verschleiern, insbesondere das Herzklopfen und das Zittern, jene, die sonst warnen. Es kann auf die gleiche Weise die Anzeichen einer Schilddrüsenüberfunktion verschleiern. Das sind keine Komplikationen im strengen Sinne, es sind Warnsignale, die das Medikament abschwächt und die man dann anders zu überwachen wissen muss. Das ist einer der Gründe, warum die Begleitung die Behandlung begleitet.

Die Blockade der Beta-1-Rezeptoren macht am Herzen nicht halt. Die Zirbeldrüse im Gehirn nutzt dieselben Rezeptoren, um die Herstellung von Melatonin zu steuern, dem Hormon, das die Nacht einleitet und den Schlaf einstellt. Indem es sie blockiert, verringert Atenolol die nächtliche Ausschüttung von Melatonin, eine gesicherte pharmakologische Wirkung. Bei Personen mit Bluthochdruck, die mit einem Betablocker behandelt werden, hat eine randomisierte kontrollierte Studie gezeigt, dass eine Zufuhr von Melatonin die Schlafqualität verbessert, was mit diesem Rückgang übereinstimmt.

Auf dem Teller findet sich Melatonin nur in sehr kleinen Mengen, zu gering, um den Rückgang auszugleichen, den die Behandlung verursacht. Zwei weitere Nährstoffe begleiten das Melatonin in unserer Formel und finden sich in zahlreichen Lebensmitteln: das Magnesium, das in Spinat, Walnüssen, Hülsenfrüchten und der Banane vorkommt, und das Vitamin B6, das durch Lachs, die Banane und Kichererbsen geliefert wird. Ein Zusammenhang zwischen Betablockern und Coenzym Q10 wird manchmal erwähnt, aber er bleibt umstritten: Die älteren Daten betreffen vor allem lipophile Moleküle wie das Propranolol, und für Atenolol, ein hydrophiles Molekül, erlauben sie es nicht, eine Verarmung zu behaupten. Wenn die Melatoninproduktion unter der Wirkung des Medikaments nachlässt, füllt die Ernährung allein diese Lücke nicht, und genau hier gewinnt eine gezielte Zufuhr ihren Sinn, zusätzlich zu Ihrer Behandlung, niemals an ihrer Stelle.

Bestimmte Kombinationen erfordern Vorsicht. Mit den Kalziumkanalblockern kann sich die Verlangsamung des Herzens summieren und eine Bradykardie oder einen Herzblock verursachen. Beim Absetzen von Clonidin kann Atenolol den Anstieg des Drucks verschlimmern, diesen hypertensiven Rückprall, den man vorwegnehmen muss. Die Wirkstoffe, die die Reserven an Katecholaminen leeren, fügen ihre blutdrucksenkende Wirkung der seinen hinzu, während die nichtsteroidalen Entzündungshemmer (die NSAR) im Gegenteil seine Wirkung auf den Druck verringern können. Atenolol ist im Übrigen kontraindiziert bei Sinusbradykardie, atrioventrikulärem Block zweiten oder dritten Grades, kardiogenem Schock oder dekompensierter Herzinsuffizienz, und es erfordert Vorsicht bei Asthma oder Bronchospasmus.

Die Nachbetreuung begleitet die Behandlung eng. Der Arzt misst regelmäßig die Herzfrequenz und den Blutdruck, um zu überprüfen, dass das Abbremsen im richtigen Bereich bleibt. Er beurteilt die Nierenfunktion, da es die Niere ist, die das Molekül ausscheidet, und die Dosis direkt davon abhängt. Bei der Person mit Diabetes überwacht er den Blutzucker, umso mehr, als Atenolol die Anzeichen einer Unterzuckerung verwischen kann. Dieser Überwachungsrahmen erlaubt es, die Dosis anzupassen und früh zu erkennen, was erkannt werden muss.