Betaxolol

Il betaxololo appartiene alla famiglia dei betabloccanti e, più precisamente, ai betabloccanti detti cardioselettivi. Blocca in modo selettivo i recettori beta-1 adrenergici del cuore, senza attività simpaticomimetica intrinseca e con un debole effetto stabilizzante di membrana. Occupando questi recettori, impedisce all’adrenalina e alla noradrenalina di fissarvisi e di trasmettere il loro segnale di accelerazione. La sua selettività significa che, alle dosi abituali, mira soprattutto al cuore, più che ai recettori beta-2 dei bronchi e dei vasi.

Privato di questa stimolazione, il cuore rallenta la sua frequenza, è l’effetto cronotropo negativo, e si contrae con meno forza, è l’effetto inotropo negativo. La gittata cardiaca diminuisce e con essa la pressione esercitata sulla parete delle arterie. È questo doppio freno, sul ritmo e sulla contrazione, che abbassa la pressione arteriosa e che definisce tutta la farmacologia del medicinale.

L’indicazione dell’autorizzazione all’immissione in commercio del betaxololo per via orale è il trattamento dell’ipertensione arteriosa, da solo o in associazione con altri antipertensivi. Riducendo la gittata cardiaca e la pressione, alleggerisce il carico di lavoro imposto al cuore e alle arterie, che è l’obiettivo ricercato quando la pressione resta durevolmente troppo alta. A seconda del profilo di ciascuna persona, può quindi essere prescritto da solo o accanto a un altro trattamento della pressione.

Il suo effetto non si instaura con una sola assunzione. Con un’emivita di eliminazione di circa 14-22 ore, il betaxololo si accumula progressivamente nel sangue e raggiunge il suo stato di equilibrio plasmatico in 5-7 giorni. È lungo questo periodo che il calo della pressione si stabilizza, il che spiega perché il medico rivaluta la risposta dopo una o due settimane piuttosto che già nei primi giorni di trattamento.

Il betaxololo si assume in un’unica assunzione al giorno. La dose iniziale abituale è di 10 mg al giorno, aumentata fino a 20 mg dopo 7-14 giorni se la pressione lo giustifica; oltre i 20 mg, il beneficio aggiuntivo resta minimo. Il suo assorbimento orale è completo e la sua biodisponibilità assoluta si aggira intorno all’89 %, senza che il cibo né l’alcol modifichino queste cifre. Lo si può quindi assumere con o senza pasto, a condizione di mantenere lo stesso momento da un giorno all’altro per coprire le ventiquattro ore.

La regolarità vale anche per l’interruzione, che non deve mai essere brusca. In una persona con malattia coronarica, interrompere improvvisamente un betabloccante può aggravare l’angina pectoris e, in alcuni casi, scatenare un infarto del miocardio. Se il trattamento deve essere sospeso, la dose si riduce progressivamente, nell’arco di più giorni, sotto il controllo del medico. Questa decisione spetta a lui, e non al paziente da solo.

Negli studi statunitensi, considerando gli effetti riferiti in almeno il 2 % delle persone, quelli osservati più spesso sono la bradicardia, vale a dire un cuore che batte lentamente, la stanchezza, la difficoltà a respirare, la letargia e le vertigini. La bradicardia è nettamente dose-dipendente. L’interruzione del trattamento ha riguardato circa il 3,5 % delle persone, soprattutto a causa della bradicardia, ma anche della stanchezza, delle vertigini, delle cefalee e dei disturbi dell’erezione.

Nelle persone con diabete, i betabloccanti possono innalzare la glicemia e mascherare certi segni di un calo dello zucchero nel sangue, come l’accelerazione del cuore, cosicché un’ipoglicemia può passare più inosservata. Il betaxololo conserva tuttavia un vantaggio legato alla sua cardioselettività: a differenza dei betabloccanti non selettivi, non prolunga l’ipoglicemia provocata dall’insulina.

Il blocco dei recettori beta interessa anche il modo in cui il corpo gestisce il potassio. La stimolazione dei recettori beta-2 fa normalmente entrare il potassio nelle cellule, al punto che gli agonisti beta-2 servono a trattare l’eccesso di potassio nel sangue. Un blocco beta può quindi, al contrario, frenare questo trasferimento verso l’interno delle cellule e lasciare che il potassio si accumuli un po’ di più nel sangue. Questo effetto passa attraverso i recettori beta-2: ora, il betaxololo mira soprattutto ai recettori beta-1 del cuore, cosicché la sua influenza sul potassio resta minima. Il potassio diventa allora un punto di riferimento da sorvegliare più che da caricare senza misura.

Questo minerale si trova soprattutto nella frutta e nella verdura di tutti i giorni: le albicocche secche e l’uva passa, le lenticchie e i fagioli, la patata, gli spinaci e le bietole, i broccoli, l’avocado, la banana, gli agrumi e il pomodoro, ma anche il salmone, lo yogurt e le mandorle. Sapere dove si concentra aiuta a tenere sotto controllo le quantità, insieme al medico, che segue il vostro potassio nel sangue nel corso del trattamento.

Alcune associazioni richiedono prudenza. Aggiungere un calcio-antagonista per via orale come il verapamil o il diltiazem espone a un’ipotensione, a disturbi della conduzione atrioventricolare che possono arrivare fino al blocco completo e a un’insufficienza ventricolare sinistra. I medicinali che svuotano le riserve di catecolamine, come la reserpina, possono avere un effetto additivo. Con la clonidina, si interrompe prima il betabloccante per più giorni prima di ritirare progressivamente la clonidina.

Il terreno della persona conta altrettanto. I pazienti affetti da malattia broncospastica, tra cui l’asma, non devono in genere ricevere un betabloccante, e una bradicardia, un’ipotensione o un rischio di blocco cardiaco costituiscono altre precauzioni o controindicazioni. Il monitoraggio riguarda quindi la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e, nella persona con diabete, la glicemia. Il betaxololo viene eliminato soprattutto dal fegato, ma più dell’80 % della dose si ritrova nelle urine, di cui circa il 15 % in forma immodificata, il che guida l’aggiustamento delle dosi a seconda di ogni situazione.