Betaxolol

El betaxolol pertenece a la familia de los betabloqueantes y, más concretamente, a los betabloqueantes llamados cardioselectivos. Bloquea de forma selectiva los receptores beta-1 adrenérgicos del corazón, sin actividad simpaticomimética intrínseca y con un débil efecto estabilizador de membrana. Al ocupar estos receptores, impide que la adrenalina y la noradrenalina se fijen a ellos y transmitan su señal de aceleración. Su selectividad significa que, a las dosis habituales, se dirige sobre todo al corazón, más que a los receptores beta-2 de los bronquios y de los vasos.

Privado de esta estimulación, el corazón ralentiza su frecuencia, es el efecto cronotrópico negativo, y se contrae con menos fuerza, es el efecto inotrópico negativo. El gasto cardíaco disminuye, y con él la presión ejercida sobre la pared de las arterias. Es este doble freno, sobre el ritmo y sobre la contracción, el que reduce la presión arterial y el que define toda la farmacología del medicamento.

La indicación de la autorización de comercialización del betaxolol por vía oral es el tratamiento de la hipertensión arterial, solo o en asociación con otros antihipertensivos. Al reducir el gasto cardíaco y la presión, alivia la carga de trabajo impuesta al corazón y a las arterias, que es el objetivo buscado cuando la presión permanece de forma duradera demasiado alta. Según el perfil de cada persona, puede por tanto prescribirse de forma aislada o junto a otro tratamiento de la tensión.

Su efecto no se instala con una sola toma. Con una semivida de eliminación de unas 14 a 22 horas, el betaxolol se acumula progresivamente en la sangre y alcanza su estado de equilibrio plasmático en 5 a 7 días. Es a lo largo de este período cuando la bajada de presión se estabiliza, lo que explica por qué el médico reevalúa la respuesta al cabo de una a dos semanas y no ya en los primeros días de tratamiento.

El betaxolol se toma en una sola toma al día. La dosis inicial habitual es de 10 mg al día, aumentada hasta 20 mg tras 7 a 14 días si la presión lo justifica; por encima de 20 mg, el beneficio adicional sigue siendo mínimo. Su absorción oral es completa y su biodisponibilidad absoluta ronda el 89 %, sin que ni la comida ni el alcohol modifiquen estas cifras. Puede tomarse por tanto con o sin comida, siempre que se mantenga el mismo momento de un día a otro para cubrir las veinticuatro horas.

La regularidad vale también para la interrupción, que nunca debe ser brusca. En una persona con enfermedad coronaria, interrumpir de forma repentina un betabloqueante puede agravar la angina de pecho y, en algunos casos, desencadenar un infarto de miocardio. Si el tratamiento debe detenerse, la dosis se reduce progresivamente, a lo largo de varios días, bajo el control del médico. Esta decisión le corresponde a él, y no al paciente solo.

En los estudios estadounidenses, considerando los efectos notificados en al menos el 2 % de las personas, los observados con más frecuencia son la bradicardia, es decir, un corazón que late lentamente, el cansancio, la dificultad para respirar, la letargia y los mareos. La bradicardia es claramente dependiente de la dosis. La interrupción del tratamiento afectó a alrededor del 3,5 % de las personas, sobre todo a causa de la bradicardia, pero también del cansancio, los mareos, las cefaleas y los trastornos de la erección.

En las personas con diabetes, los betabloqueantes pueden elevar la glucemia y enmascarar ciertos signos de una caída del azúcar en sangre, como la aceleración del corazón, de modo que una hipoglucemia puede pasar más desapercibida. El betaxolol conserva no obstante una ventaja ligada a su cardioselectividad: a diferencia de los betabloqueantes no selectivos, no prolonga la hipoglucemia provocada por la insulina.

El bloqueo de los receptores beta afecta también a la forma en que el cuerpo gestiona el potasio. La estimulación de los receptores beta-2 normalmente hace entrar el potasio en las células, hasta el punto de que los agonistas beta-2 sirven para tratar el exceso de potasio en la sangre. Un bloqueo beta puede por tanto, a la inversa, frenar esta transferencia hacia el interior de las células y dejar que el potasio se acumule un poco más en la sangre. Este efecto pasa por los receptores beta-2: ahora bien, el betaxolol se dirige sobre todo a los receptores beta-1 del corazón, de modo que su influencia sobre el potasio sigue siendo mínima. El potasio se convierte entonces en un punto de referencia que hay que vigilar más que cargar sin medida.

Este mineral se encuentra sobre todo en las frutas y las verduras del día a día: los albaricoques secos y las pasas, las lentejas y las judías, la patata, las espinacas y las acelgas, el brócoli, el aguacate, el plátano, los cítricos y el tomate, pero también el salmón, el yogur y las almendras. Saber dónde se concentra ayuda a mantener el control de las cantidades, con el médico, que sigue su potasio en sangre a lo largo del tratamiento.

Algunas asociaciones exigen prudencia. Añadir un antagonista del calcio por vía oral como el verapamilo o el diltiazem expone a una hipotensión, a trastornos de la conducción auriculoventricular que pueden llegar hasta el bloqueo completo y a una insuficiencia ventricular izquierda. Los medicamentos que vacían las reservas de catecolaminas, como la reserpina, pueden tener un efecto aditivo. Con la clonidina, se detiene primero el betabloqueante durante varios días antes de retirar progresivamente la clonidina.

El terreno de la persona cuenta otro tanto. Los pacientes con enfermedad broncoespástica, entre ellos el asma, no deben en general recibir un betabloqueante, y una bradicardia, una hipotensión o un riesgo de bloqueo cardíaco constituyen otras precauciones o contraindicaciones. El seguimiento se centra por tanto en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y, en la persona con diabetes, en la glucemia. El betaxolol se elimina sobre todo por el hígado, pero más del 80 % de la dosis se encuentra en la orina, de la cual alrededor del 15 % en forma inalterada, lo que orienta el ajuste de las dosis según cada situación.