Prednisolona

La prednisolona es el glucocorticoide activo de esta familia. La prednisona, en cambio, es un profármaco: el hígado la transforma en prednisolona antes de que actúe. Una vez activa, la molécula frena la inflamación al inhibir la fosfolipasa A2, la enzima que libera el ácido araquidónico de las membranas de las células. Privada de este punto de partida, la cascada que fabrica los mediadores de la inflamación funciona a ritmo lento.

La acción no se detiene ahí. Tras entrar en la célula, la prednisolona llega al núcleo y se une al receptor de los glucocorticoides. Este complejo modifica la expresión de numerosos genes y reduce la producción de citocinas proinflamatorias. También reduce la actividad de los linfocitos, lo que modula la respuesta inmunitaria del organismo.

La prednisolona pertenece a los análogos sintéticos de las hormonas suprarrenales. Se emplea sobre todo por su potente efecto antiinflamatorio, útil en afecciones que afectan a numerosos sistemas de órganos. Sus indicaciones abarcan situaciones endocrinas, reumatológicas, alérgicas, dermatológicas, respiratorias, hematológicas y digestivas.

Esta amplitud de uso se debe a su capacidad para modificar la respuesta inmunitaria frente a estímulos variados. Al reducir la actividad de los linfocitos y la producción de citocinas, calma enfermedades en las que el sistema inmunitario se desborda o mantiene la inflamación. Una misma molécula sirve así tanto para un brote alérgico como para una enfermedad reumática o un trastorno de la sangre.

La prednisolona se toma preferiblemente una sola vez al día, por la mañana, con el desayuno. Este momento limita la irritación del estómago y reduce los trastornos del sueño que un corticoide puede provocar. Su semivida plasmática ronda las tres horas en el adulto, algo menos en el niño, y el pico de concentración aparece de una a tres horas después de la toma. Sin embargo, el efecto biológico dura varias horas, lo que a veces permite una pauta en días alternos.

La suspensión exige prudencia. Interrumpir bruscamente la prednisolona puede ser peligroso, sobre todo tras una dosis alta tomada durante mucho tiempo: la afección tratada puede reactivarse y pueden aparecer signos de abstinencia, cansancio intenso, debilidad, agujetas, dolores articulares. La dosis se reduce de forma progresiva, por etapas, siempre por consejo médico. Por tanto, no se modifica el tratamiento por iniciativa propia.

Algunos efectos son frecuentes y afectan a más de una persona de cada cien: aumento de peso, indigestión, dificultad para conciliar el sueño, agitación, sudoración abundante y ligeras variaciones del ánimo. El aumento de peso se explica por dos mecanismos, más apetito y retención de agua. Estos efectos acompañan a menudo al inicio del tratamiento o a las dosis altas.

Otros efectos dependen de la duración. Un uso prolongado puede adelgazar los huesos y conducir a una osteoporosis, aumentar el riesgo de infección y elevar la glucemia; este riesgo crece con la dosis y la duración. El tratamiento también altera el equilibrio de las sales: retención de sodio y agua, pérdida de potasio, alcalosis hipopotasémica e hipertensión figuran entre los trastornos notificados.

La prednisolona deja dos huellas nítidas en la nutrición. Todos los corticoides aumentan la excreción urinaria de calcio, lo que empobrece poco a poco el capital óseo. En paralelo, la molécula induce un balance nitrogenado negativo al acelerar el catabolismo de las proteínas: el organismo degrada sus proteínas más rápido de lo que las reconstruye.

Estos efectos guían las referencias nutricionales del tratamiento. A veces son necesarias una restricción de la sal alimentaria y un aporte adicional de potasio para contener la retención de agua y la pérdida de potasio. En las personas bajo glucocorticoides, se recomienda una suplementación que asocie calcio y vitamina D: da mejor resultado que la ausencia de suplemento o que el calcio solo, y se opone al balance cálcico negativo del tratamiento.

Varias asociaciones merecen atención. Con los antiinflamatorios no esteroideos y la aspirina, la prednisolona aumenta el riesgo de úlcera y de sangrado digestivo. Los diuréticos y la anfotericina agravan la pérdida de potasio; y una hipopotasemia aumenta la toxicidad de los glucósidos cardíacos como la digoxina. Como el corticoide eleva la glucemia, los antidiabéticos y la insulina requieren a veces un ajuste de dosis.

El metabolismo de la molécula también entra en juego. Los inductores enzimáticos, rifampicina, fenitoína, carbamazepina y barbitúricos, reducen su efecto, mientras que los inhibidores como el ketoconazol y el ritonavir aumentan su exposición en el organismo. Por último, las vacunas vivas están contraindicadas durante el tratamiento y se posponen hasta al menos tres meses después de su fin.

El seguimiento vigila los parámetros sensibles al tratamiento. Se controlan la glucemia, la presión arterial y los electrólitos, en eco al aumento del azúcar en sangre y a la retención de sal. Se mantiene la atención sobre los signos de infección, más fáciles de enmascarar cuando la inmunidad está modulada, y sobre la función del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.

En un uso crónico, la vigilancia se amplía. La densidad mineral ósea se mide para detectar pronto un adelgazamiento de los huesos, con una densitometría ósea anual aconsejada. También se recomienda un examen oftalmológico anual. Este seguimiento regular permite ajustar la dosis y anticipar los efectos del tratamiento.